Psychedelia.dk

Jeg har tit spekuleret på hvad der egentlig sker, når pupillerne udvider sig og øjnene ryster, når man er på MDMA..

Hvad er det der rent kemisk (hvis man kan kalde det, det) sker oppe i hjernen, når øjnene reagere sådan?
Nogen som ved det?

Har hørt folk sige, at det er tegn på en mindre hjerneskade man får, når man tar stoffet..

Udvidede pupiller (mydriasis) på MDMA forekommer fordi 5-HT2A-receptorne bliver stimuleret af det hævede serotonin niveau i hjernen. De flakkende øjne (nystagmus) ved jeg ikke hvad skyldes. Men lig med hjerneskade er de to fænomener næppe!

_________________
Jeg danser med Mr Brownstone............................................................................. - sunshine reagge

Det er umiddelbart lidt uklart hvad der præcist giver nystagmus, men det må fomodes at ligge til grund i en forstyrrelse af øjets ubevidste evne til at se og følge (fokusere) på objekter der bevæger sig i synsfelt. Her deles synet i op/ned og højre/venstre, hvoraf det primært er højre/venstre der påvirkes af exogene serotonin-udløsende komponenter, som MDMA eller nogle GABA drugs. Det kan være et samspil mellem hæmmelsen af bevidsthed og den naturlige fokuserings-refleks, hvilket primært kan forklares af 5HT2a agonisme, samt Dopamin D2 og D4. Det skal dog ikke udelukkes at andre / GABA systemet har meget inflydelse på det oplevede nystagmu. (Det er stort set kun stoffer klassificeret som depressanter som giver hæmmelse af fysiologiske funktioner, altså noget der kan relateres til GABA-A receptoren)

Kaj >> Dilaterede pupiller forekommer ved stimulation af de adrenerge α1 receptorer, altså via adrenalin eller noradrenalin, og ikke via serotoninsystemet. Sympatisk stimulation dilatere pupillerne og parasympatisk stimulus kontrahere dem.. Atropin bruges jo bl.a. af øjenlæger til at dilatere pupillerne, idet det blokkere de muskarine acetylkolin receptorer

Men det er da et faktum at de fleste (alle?) serotonin[sub]2A[/sub]-agonister dilaterer pupillerne, ikke sandt?

Jo mange af dem gør i hvert fald, men jeg tror umiddelbart det er ved indirekte sympatisk aktivitet. Hjernenaktiviteten er jo ikke skarpt opdelt i f.eks. serotonin neuroner, glutamat neuroner, GABA-neuroner, dopamin neuroner m.m.. F.eks kan serotonin neuronerne jo stimulere GABA neuroner, som så igen kan stimulere glutamat neuroner, som så kan stimulere de adrenerge neuroner.

Edit: Nu kan jeg heller ikke forstille mig at alle 5-HT2A agonister er helt specifikke for serotonin receptoren, jeg kunne godt forstille mig de har lav affinitet til andre receptorer. Der er mange stoffer som ikke er helt specifikke, f.eks så har mange SSRI lav affinitet til de adrenerge receptorer m.m., men affiniteten til serotonin transporteren er bare den dominerende.

Det er også korrekt - f.eks LSD har også en vis affinitet for dopaminerge og adrenerge receptorer såvidt jeg husker. Men nogen af agonisterne er vist ret 5-HT[sub]2A[/sub]-specifikke.