Det er lykkedes britiske forskere at stoppe kokain-afhængige rotters trang til rusmidlet ved kemisk at blokere receptorer i hjernen, der styrer de minder, som rotterne forbinder med indtag af kokain.

Af Kalika Bro-Jørgensen, onsdag 13. aug 2008 kl. 14:39

De genstande, steder og personer, der minder tidligere narkomaner om fortidens misbrug, er den helt store fælde i afvænningsprocessen. Men ny britisk forskning viser, at det måske er muligt at slette minderne kemisk, så tilbagefald lettere undgås. Det skriver Society for Neuroscience i en pressemeddelelse.

Metoden virker i hvert fald på rotter. Forskere fra det britiske University of Cambridge spærrede forsøgsrotterne inde i et bur. Hver gang de trykkede et bestemt sted, blev lyset tændt, og rotten fik en dosis kokain.

Rotterne blev hurtigt afhængige. Efter et par ugers tvungen afholdenhed og abstinenser kom de igen ind i buret. Hver gang de trykkede, blev lyset tændt, men de fik ingen kokain. De trykkede og trykkede, som gjaldt det livet, men lige lidt hjalp det.

Herefter sprøjtede forskerne et kemikalie ind i halvdelen af rotternes hjerner, der blokerer for de såkaldte NMDA-receptorer, som styrer minder og indlæring.

Disse rotter gad slet ikke trykke på kokainknappen, mens de andre fortsatte ufortrødent i håb om endnu en dosis kokain.

Forsøget bygger på tidligere forskning, der viser, at minder bliver ustabile, i det øjeblik de genkaldes, hvorfor de på det tidspunkt kan styrkes, svækkes eller ændres.

Det er også kendt, at tidligere narkomaner lettere falder i igen, når de konfronteres med minder om fortidens misbrug.

Det har man hidtil forsøgt at afhjælpe ved at konfrontere tidligere narkomaner med disse minder under forhold, hvor rusmidlerne ikke er tilgængelige. Langtidseffekten udeblev dog. Så snart de var i samme situation, og rusmidlet igen var tilgængeligt, faldt flertallet i igen.

Håbet er derfor at udvikle et kemikalie, der kan godkendes til mennesker. Lignende stoffer, der hæmmer NMDA-receptorerne, er allerede godkendt af de amerikanske lægemiddelmyndigheder, FDA, til behandling af hoste og Alzheimers sygdom.

Resultaterne er offentliggjort i seneste udgave af det videnskabelige tidsskrift Journal of Neuroscience.

De genstande, steder og personer, der minder tidligere narkomaner om fortidens misbrug, er den helt store fælde i afvænningsprocessen. Men ny britisk forskning viser, at det måske er muligt at slette minderne kemisk, så tilbagefald lettere undgås.

De genstande, steder og personer, der minder tidligere narkomaner om fortidens misbrug, er den helt store fælde i afvænningsprocessen. Men ny britisk forskning viser, at det måske er muligt at slette minderne kemisk, så tilbagefald lettere undgås.

Amy L. Milton, Jonathan L. C. Lee, Victoria J. Butler, Richard Gardner, and Barry J. Everitt

Behavioural and Clinical Neuroscience Institute, Department of Experimental Psychology, University of Cambridge, Downing Site, Cambridge CB2 3EB, United Kingdom

Correspondence should be addresssed to Amy L. Milton, Department of Experimental Psychology, University of Cambridge, Downing Site, Cambridge CB2 3EB, UK. Email: alm46@cam.ac.uk


The amygdala has long been considered a primary locus in mediating the effects of previously drug-associated stimuli on subsequent drug-seeking behavior, and the NMDA subtype of glutamate receptor within the amygdala is important for the consolidation of associations between environmental conditioned stimuli and the effects of addictive drugs. Here we demonstrate that amygdala NMDA receptors are also necessary for the reconsolidation of drug-associated memories. Using a behavioral task that specifically measures the conditioned reinforcing properties of a previously drug-paired stimulus, we show that infusion of the NMDA receptor antagonist D(-)-2-amino-5-phosphonopentanoic acid (D-APV) into the basolateral amygdala before a memory reactivation session disrupted the drug-associated memory and abolished subsequent instrumental responding for conditioned reinforcement. This effect was memory reactivation dependent, and the memory deficit persisted for at least 4 weeks. In contrast, infusion of D-APV immediately after the memory reactivation session had no effect on subsequent responding for conditioned reinforcement, indicating that NMDA receptors have a temporally limited role in the reconsolidation process. Furthermore, in molecular studies, we show that the reconsolidation-impairing effect of D-APV is correlated with downstream reductions in expression of the plasticity-related immediate early gene, zif268. We also demonstrate that systemic antagonism of NMDA receptors with MK-801 [(+)-5-methyl-10,11-dihydro-SH-dibenzo[a,d]cyclohepten-5,10-imine maleate] before memory reactivation subsequently reduced previously acquired instrumental drug-seeking behavior that depends on drug-associated cues acting as conditioned reinforcers. These data suggest that drugs modulating glutamatergic transmission at the NMDA receptor may be useful in the future treatment of relapse prevention in drug addiction through memory reconsolidation blockade.

Vil det ikke kunne få store konsekvenser i flere aspekter af personens liv? Vi mennesker har jo en del information i hjernen, som vi bruger hele tiden til alt, hvad vi foretager os. Hvis noget af det går tabt, har man vel straks et problem?

Men igen, det skal vel også kun bruges til folk, der virkelig har brug for hjælp. Selvom det så er på bekostning af nogle andre ting.

Sig endelig til hvis jeg har misforstået noget.