Psychedelia.dk

Hejsa.
Man hører ofte, at hvis man drikker alkohol, sniffer lim eller lignende, så brænder man hjerneceller af. Hvad mener man egentlig med det?
Hvordan er GHB i forhold til alkohol med hensyn til trashing af hjernen?

GHB er nærmest helsekost for hjernen, hvis man overholder et par regler!

1: Doserne må ikke eskalere (10-20 gram fordelt over en hel dag er absolut maximum).

2: Man skal have min 8 timer om dagen uden påvirkning af GHB - det minimerer faren for at blive afhængig.

Min erfaring med GHB siger mig at hvis man holder min. 8 timers pause mellem hver redosering og tager 1-2 dages pause i ugen, så oplever man ikke nogen ubehagelige bivirkninger.

tager man derimod 10-20 gram dagligt i et par måneder, så brænder man fingrene.

Og hvad med de andre spørgsmål omkring at "brænde" hjerneceller af?

Nogen der kan svare på det?

Omkring hjernecellerne er der et fedtlag der beskytter dem, opløsningsmidler opløser (he hvor sjovt ) fedt, så forestil dig at din hjerne er en hel masse ledninger (med isolering) og der så kommer noget og fjerner isoleringen, hvad ville der så ske ? Så ville de kortslutte. Det gør hjernecellerne også. Eller det er ikke det der sker, men det kan forklares sådan...

Sådan nemt og børnehave-agtigt fortalt

Correct me if wrong, der er sikkert noget pis i da jeg er godt blæst...

Lyder da meget fornuftigt. Sådan som jeg har forstået det, så foregår kommunikationen inde i cellerne med elektriske impulser, og kommunikationen mellem cellerne med kemiske forbindelser(synapser og receptorer). Og hvis det lipofile (fedtopløselige) lag i cellemembranen så bliver opløst, vil impulserne vel have nemt ved at slippe ud af cellen? Eller er jeg helt gal på den?

Impulsen slipper ikke ud af membranen. Impulsen sker fordi der opstår en spændingsforskel mellem det indre og det ydre niveau cellulære niveau. Samme princip som osmotisk tryk og diffusion. Men ja, ethanol er et opløsningsmiddel og opløser de phospolipider, som udgør den dobbeltmembranstruktur, der er hos alle kroppens celler (også nerveceller). Når lipidlaget bliver nedbrudt gøres de ionkanaler og receptorer, som jo er proteinstrukturer der strækker sig igennem membranen hos cellerne, mindre funktionsdygtige og det gør det altså sværre for nervecellen, at opnå en koncentrationsforskel der er høj nok, til at den kædereaktion (som en impuls er) sættes i gang. GHB er bare en GABA agonist og er sådan set ikke farligt for selve cellerne, men for høj GABA stimulering har dog altid været roden til alt ondt, hvilket man jo kan se med stoffer som ethanol og benzodiazepiner (og naturligvis også GHB), som alle indvirker på dette transmittersystem.

Tænker du på den sedative effekt?

Ja, afhængighedspotentialet for GABA-stimulerende stoffer, hvadenten det er stoffer der hæmmer koncentrationen af den endogene ligand, eller agonister, har altid været ret stort. Det er lidt det samme med opiater, og der sker virkningen også gennem påvirkning af GABA systemet, nemlig ved at hæmme allerede hæmmende GABA neuroner, som styrer mængden af dopamin i de baner der går fra VTA til nucleus accumbens (belønningssystemet). Ja, sådan set alle psykoaktive stoffer har en virkning i belønningssystemet, men det varierer selvfølgelig fra stof til stof, og der er også andre egenskaber ved de forskellige stoffer, der gør at de ikke har et særlig stort potentiale. F.eks. hallucinogener er ikke så afhængighedsskabende pga. de sanseændrende egenskaber, hvorimod opiater virker smertestillende og afslappende. En bivirkning er dog kvalme og opkastning (ved opiater), men der er mange der lister den euforiske effekt, højere end en smule kvalme. Bivirkningerne forsvinder immervæk efter et stykke tids brug.

Det er vel ikke spændingsforskellen, der gør det men derimod udligningen af spændingen. Hvilemembranpotentialet er vel omkring -70eV, og omkring -20eV udløses aktionspotentialet og den endelige depolarisering sker. Derved bredes impulsen videre pga de voltage-gatede ionkanaler.

Man plejer at sige omkring -50 til -55 mV ligger aktionspotentialet eller "triggerpunktet". Det er her de spændingsstyrede ionkanaler, som befinder omkring somas forlængelse til axonet, åbner og således yderligere depolariserer membranen. Samtidig lukker de bagvedliggende ionkanaler, så impulsen bliver sådan set flyttet hen af neuronets axon, som de spændingsstyrede ionkanaler bliver aktiveret. Den endelige effekt sker i den synaptiske endeterminal, hvor spændingsstyrede calcium-ionkanaler bliver aktiveret og stimulerer de transmitterholdige vesikler.

Og så måler man altså i milli volt og ikke i elektronvolt. eV er en lidt mindre enhed, så vidt jeg ved

Jeg tror vi snakker om det samme, men måske forklarede jeg mig ikke helt præcist?

Hmm, den med eV tager jeg tilbage (se eventuelt på tidspunktet indlægget blev skrevet), det er naturligvis mV.

Men det jeg studsede over var, at du skrev at det var en spændingsforskel, der udgjorde signalet, og det er jo manglen på selvsamme, der er impulsen, aight?

Det resterende behøver du ikke skrive for min skyld, det er jeg udemærket godt klar over