Psychedelia.dk :: Vis emne

En ven fortalte mig i weekenden om et nyt (?) antipsykotisk medikament, som fungerer som 5-HT-2a antagonist, det er åbenbart bevist at denne receptor spiller en stor rolle ved visse psykotiske tilstande.

De fleste hallucinogener (især DOB) burde kunne slås ned med det.

Dextrose skrev:

Det afhænger vel af om medikamentet har større affinitet for receptoren end det pågældende psykedeliske stof. Hvis ikke det er tilfældet, nytter det jo ikke så meget...

Forøvrigt kunne man tro at et sådant stof ville virke psykedelisk i sig selv. De fleste psykedeliske stoffer er jo partielle agonister, dvs. de stimulerer neuronen på samme måde som serotonin, men ikke nær så effektivt, med det resultat at serotoninens normale effekt nedsættes, og hyppigheden af signaler fra den modtagende neuron øges.

Har du teknisk begrundet baggrund for at de fleste psykedeliske stoffer er partielle agonister?

Once attached to the 5HT2 receptor, LSD can cause the same effect as normal serotonin (the damping of post-synaptic neural activity), but it does so much less effectively than serotonin. Thus, in experiment where the synapses being tested were devoid of the natural serotonin, LSD appeared to be agonistic and functioned as serotonin. However, when the experiments judged the activity of LSD against the normal activity of serotonin, the LSD, with the higher receptor affinity, blocked the serotonin, and the system behaved as if serotonin was reduced, because the less effective LSD was acting instead of the more effective LSD. This theory of LSD acting as an antagonist or as an agonist seems to be the most promising, but much more conclusive research needs to be conducted.

LSD and the phenethylamine hallucinogen DOI are potent partial agonists at 5-HT2A receptors on interneurons in rat piriform cortex.

Mange stoffer, f.eks. psilocybin og LSD binder sig agonistisk til 5-HT2A receptoren. Udover det virker Psilocybin også antagonistisk på GABA-A receptorene.

I øvrigt er definitionen af en antagonist at det binder sig til receptoren ude at udøve nogen virkning, dvs. en antipsykotisk antagonist til de serotonerge neuroner vil ikke udøve nogen virkning.

Jeg har noget om LSD specifikt, og jeg er ret sikker på at det gælder for de fleste andre psykedelika også.

Som du kan læse i det ovenstående, kan du kun kalde dem agonister hvis der ikke er serotonin til stede. I det øjeblik der forefindes serotonin i synapsen, virker LSD delvist antagonistisk.

Effekten af serotonin på den modtagende neuron er at dæmpe dens aktivitet. Dvs. hvis receptorerne er blokeret af en antagonist, vil neuronets aktivitet øges.

Hvis du ser på LSD strukturmæssigt har det ikke særlig mange ligheder med serotonin, i forhold til f.eks. psilocybin. Det er højst sandsynligt at LSD vil binde sig som antagonist, men jeg tror det afviger for meget i struktur til at kunne udøve agonistisk effekt på receptorene.

Og i hvilken situation, vil der ikke være serotonin til stede? Udløsningen af serotonin foregår forholdsvis langsomt, ligesom genoptagelsen gennem transport-protein-receptorene også foregår langsomt. Selve serotonin-systemet er ret langsomt, i forhold til dopamin-systemet, og koncentrationen i de serotonerge synapser er somregel nogenlunde stabilt, hvis man ikke fylder sig med alle mulige eksotiske ligander.

Jeg har altid troet serotonin virkede stimulerende... hvordan vil du ellers forklare udløsning af serotonin vil få MDMA til at virke som det gør ?

Nu modsiger du dig selv. Længere oppe skrev du at LSD binder sig agonistisk. Og har du overhovedet kigget på de links og tekster jeg gav dig? Det er vel dokumentation nok...

Hehe... i min iver glemte jeg vist også lige at tilføje at det med at serotonin dæmper neuronets aktivitet, muligvis er specifikt for 5-ht2a-receptoren. MDMA virker jo primært i områder med 5-ht1a-receptorer, og her er jeg ikke klar over om mekanismen er den samme. Det tror jeg dog at den er...

Men nu er vi vist også ved at være off-topic

Forfatter:	dreamdonor [ 10 dec 2003 12:26 ]
Titel:	Olanzapin
Jeg har for nylig fået fat i ovennævnte stof. Det var ellers meningen det skulle være diazapam, men min vendor havde det ikke, så jeg fik nogle skizo piller istedet, lol . Hører dog at det stadig skulle nedsætte bad-trips, da det er en form for nervemedicin. Jeg har læst at diazapam også nedsætte eventuelle bad-trips og mindfucks, og det var egentlig det jeg fik efter men jeg kom sgu short-handed tilbage. Nu kommer spørgsmålet så; Er olanzapin ufarlig at tage i sammenhæng med etnobotaniske produkter?

Forfatter:	Optimus Crime [ 10 dec 2003 16:49 ]
Titel:
søg på erowid efter det... hvis du ikke finder det prøver jeg senere... kunne selv bruge det sammen med pigæbler... hvis det nedsætter bad trips!

Forfatter:	DR-D [ 10 dec 2003 18:47 ]
Titel:
Post flyttet til Syntetiske.

Forfatter:	Gonzo [ 10 dec 2003 19:18 ]
Titel:
Det har intet med Benzodiazepiner at gøre overhovedet.Det bliver brugt som antipsykotisk medicin,og mod f.eks maniske tistande.'¨ Det er ikke noget du kan blive skæv af overhovedet,og jeg er heller ikke sikker på hvor godt det ville slå et badtrip ned. Antipsykotisk medi kan godt give nogle ret besynderlige bivirkniger.

Forfatter:	Minimal [ 10 dec 2003 19:31 ]
Titel:
Antipsykotisk medicin er ikke noget at lamme sig på. Man bliver bare træt og irritabel.

Psychedelia.dk https://psychedelia.dk/forum/

Olanzapin https://psychedelia.dk/forum/viewtopic.php?f=4&t=6688	Side 1 af 1

Forfatter:	dreamdonor [ 10 dec 2003 20:45 ]
Titel:
Stoffet skulle bruges for at nedsætte mind-fucks og alt negativt tilhørende. Har ikke planer om at bruge det for sig selv, men i ledtog med f.eks. LSA/LSD.

Forfatter:	Minimal [ 10 dec 2003 21:03 ]
Titel:
Okay, men det er måske heller ikke lige det bedste til dét. Hvem ved?

Forfatter:	Cobz(@Delik) [ 11 dec 2003 16:08 ]
Titel:
Jeg synes personligt at det er synd at tage angstdæmpende/antipsykotisk medicin sammen med et trip, da det ødelægger den egentlige mening med trippet. Den slags medicin skal kun tages hvis det virkelig brænder på. Er man ikke klar til stoffets virkninger/bivirkninger skal man holde sig fra det.

Forfatter:	erusaerT [ 11 dec 2003 16:32 ]
Titel:
Medicin mod skizofreni er somregel antagonister til dopaminerge neuroner, så den eneste effekt du får ud af det er nok bare en eller anden form for anti-stimulering, men nok overhovedet ikke i nærheden af samme virkning som ved stimulering af GABA-A receptorene. Jeg kan ikke rigtig se hvordan en understimulering af dopaminerge neuroner vil medføre nogen form for rus - tror ikke kroppen vil reagere særlig behageligt på det.

Forfatter:	Dextrose [ 11 dec 2003 18:09 ]
Titel:
En ven fortalte mig i weekenden om et nyt (?) antipsykotisk medikament, som fungerer som 5-HT-2a antagonist, det er åbenbart bevist at denne receptor spiller en stor rolle ved visse psykotiske tilstande. De fleste hallucinogener (især DOB) burde kunne slås ned med det.

Forfatter:	йети [ 11 dec 2003 18:23 ]
Titel:
Dextrose skrev: En ven fortalte mig i weekenden om et nyt (?) antipsykotisk medikament, som fungerer som 5-HT-2a antagonist, det er åbenbart bevist at denne receptor spiller en stor rolle ved visse psykotiske tilstande. De fleste hallucinogener (især DOB) burde kunne slås ned med det. Det afhænger vel af om medikamentet har større affinitet for receptoren end det pågældende psykedeliske stof. Hvis ikke det er tilfældet, nytter det jo ikke så meget... Forøvrigt kunne man tro at et sådant stof ville virke psykedelisk i sig selv. De fleste psykedeliske stoffer er jo partielle agonister, dvs. de stimulerer neuronen på samme måde som serotonin, men ikke nær så effektivt, med det resultat at serotoninens normale effekt nedsættes, og hyppigheden af signaler fra den modtagende neuron øges.

Forfatter:	erusaerT [ 11 dec 2003 18:42 ]
Titel:
Child_Inside skrev: Dextrose skrev: En ven fortalte mig i weekenden om et nyt (?) antipsykotisk medikament, som fungerer som 5-HT-2a antagonist, det er åbenbart bevist at denne receptor spiller en stor rolle ved visse psykotiske tilstande. De fleste hallucinogener (især DOB) burde kunne slås ned med det. Det afhænger vel af om medikamentet har større affinitet for receptoren end det pågældende psykedeliske stof. Hvis ikke det er tilfældet, nytter det jo ikke så meget... Forøvrigt kunne man tro at et sådant stof ville virke psykedelisk i sig selv. De fleste psykedeliske stoffer er jo partielle agonister, dvs. de stimulerer neuronen på samme måde som serotonin, men ikke nær så effektivt, med det resultat at serotoninens normale effekt nedsættes, og hyppigheden af signaler fra den modtagende neuron øges. Har du teknisk begrundet baggrund for at de fleste psykedeliske stoffer er partielle agonister? Mange stoffer, f.eks. psilocybin og LSD binder sig agonistisk til 5-HT2A receptoren. Udover det virker Psilocybin også antagonistisk på GABA-A receptorene. I øvrigt er definitionen af en antagonist at det binder sig til receptoren ude at udøve nogen virkning, dvs. en antipsykotisk antagonist til de serotonerge neuroner vil ikke udøve nogen virkning.

Forfatter:	йети [ 11 dec 2003 19:03 ]
Titel:
Treasure skrev: Har du teknisk begrundet baggrund for at de fleste psykedeliske stoffer er partielle agonister? Jeg har noget om LSD specifikt, og jeg er ret sikker på at det gælder for de fleste andre psykedelika også. http://www.cem.msu.edu/~cem181h/project ... /drug.html Citat: Once attached to the 5HT2 receptor, LSD can cause the same effect as normal serotonin (the damping of post-synaptic neural activity), but it does so much less effectively than serotonin. Thus, in experiment where the synapses being tested were devoid of the natural serotonin, LSD appeared to be agonistic and functioned as serotonin. However, when the experiments judged the activity of LSD against the normal activity of serotonin, the LSD, with the higher receptor affinity, blocked the serotonin, and the system behaved as if serotonin was reduced, because the less effective LSD was acting instead of the more effective LSD. This theory of LSD acting as an antagonist or as an agonist seems to be the most promising, but much more conclusive research needs to be conducted. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... t=Abstract Citat: LSD and the phenethylamine hallucinogen DOI are potent partial agonists at 5-HT2A receptors on interneurons in rat piriform cortex. Herudover kan du finde mere information i denne fremragende diskussion på lycaeum Citat: Mange stoffer, f.eks. psilocybin og LSD binder sig agonistisk til 5-HT2A receptoren. Udover det virker Psilocybin også antagonistisk på GABA-A receptorene. Som du kan læse i det ovenstående, kan du kun kalde dem agonister hvis der ikke er serotonin til stede. I det øjeblik der forefindes serotonin i synapsen, virker LSD delvist antagonistisk. Citat: I øvrigt er definitionen af en antagonist at det binder sig til receptoren ude at udøve nogen virkning, dvs. en antipsykotisk antagonist til de serotonerge neuroner vil ikke udøve nogen virkning. Effekten af serotonin på den modtagende neuron er at dæmpe dens aktivitet. Dvs. hvis receptorerne er blokeret af en antagonist, vil neuronets aktivitet øges.

Forfatter:	erusaerT [ 11 dec 2003 19:20 ]
Titel:
Child_Inside skrev: Jeg har noget om LSD specifikt, og jeg er ret sikker på at det gælder for de fleste andre psykedelika også. Hvis du ser på LSD strukturmæssigt har det ikke særlig mange ligheder med serotonin, i forhold til f.eks. psilocybin. Det er højst sandsynligt at LSD vil binde sig som antagonist, men jeg tror det afviger for meget i struktur til at kunne udøve agonistisk effekt på receptorene. Child_Inside skrev: Som du kan læse i det ovenstående, kan du kun kalde dem agonister hvis der ikke er serotonin til stede. I det øjeblik der forefindes serotonin i synapsen, virker LSD delvist antagonistisk. Og i hvilken situation, vil der ikke være serotonin til stede? Udløsningen af serotonin foregår forholdsvis langsomt, ligesom genoptagelsen gennem transport-protein-receptorene også foregår langsomt. Selve serotonin-systemet er ret langsomt, i forhold til dopamin-systemet, og koncentrationen i de serotonerge synapser er somregel nogenlunde stabilt, hvis man ikke fylder sig med alle mulige eksotiske ligander. Child_Inside skrev: Effekten af serotonin på den modtagende neuron er at dæmpe dens aktivitet. Dvs. hvis receptorerne er blokeret af en antagonist, vil neuronets aktivitet øges. Jeg har altid troet serotonin virkede stimulerende... hvordan vil du ellers forklare udløsning af serotonin vil få MDMA til at virke som det gør ?

Side 1 af 1	Alle tider er UTC + 1 time [DST ]
Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group https://www.phpbb.com/

Forfatter:	йети [ 11 dec 2003 19:41 ]
Titel:
Treasure skrev: Hvis du ser på LSD strukturmæssigt har det ikke særlig mange ligheder med serotonin, i forhold til f.eks. psilocybin. Det er højst sandsynligt at LSD vil binde sig som antagonist, men jeg tror det afviger for meget i struktur til at kunne udøve agonistisk effekt på receptorene. Nu modsiger du dig selv. Længere oppe skrev du at LSD binder sig agonistisk. Og har du overhovedet kigget på de links og tekster jeg gav dig? Det er vel dokumentation nok... Citat: Og i hvilken situation, vil der ikke være serotonin til stede? Udløsningen af serotonin foregår forholdsvis langsomt, ligesom genoptagelsen gennem transport-protein-receptorene også foregår langsomt. Selve serotonin-systemet er ret langsomt, i forhold til dopamin-systemet, og koncentrationen i de serotonerge synapser er somregel nogenlunde stabilt, hvis man ikke fylder sig med alle mulige eksotiske ligander. Det understreger blot min pointe, som er at LSD er en partiel agonist, og ikke en ren agonist. Citat: Jeg har altid troet serotonin virkede stimulerende... hvordan vil du ellers forklare udløsning af serotonin vil få MDMA til at virke som det gør ? Læg mærke til at det er neuronets aktivitet jeg taler om, ikke måden det opleves på. Du kan sagtens opleve MDMA's aktivitet som subjektivt stimulerende, samtidig med at en bestemt gruppe af neuroners aktivitet falder. Der er ikke nødvendigvis direkte proportional sammenhæng mellem antallet af nerveimpulser pr. sekund og mængden af overskud du oplever. Desuden kan en dæmpet aktivitet i én del af hjernen godt medføre en øget aktivitet i andre dele.

Forfatter:	erusaerT [ 11 dec 2003 20:51 ]
Titel:
Child_Inside skrev: Nu modsiger du dig selv. Længere oppe skrev du at LSD binder sig agonistisk. Og har du overhovedet kigget på de links og tekster jeg gav dig? Det er vel dokumentation nok... Jeg har læst de links og har også læst andre steder om bl.a. LSD's effekt, og det ser ud som om, som du rigtig nok siger, at LSD virker som partiel agonist. Var vist lidt forvirret da jeg skrev det andet. Til trods for det, er der mange steder, hvor de skriver at hallucinogenerne inteferer med 5-HT2A receptorene ved at binde sig agonistisk, men som udgangspunkt at serotonin virke hæmmende på postynaptiske neuroner i samme stil som GABA, giver det mere mening, hvis de også samtidig blokerer, og ikke blot binder og løsrives som en normal agonist. Ser ud til du har ret, til trods for at jeg ikke mange steder har læst at serotonin normalt skulle virke hæmmende, ligesom GABA.

Forfatter:	йети [ 11 dec 2003 22:21 ]
Titel:
Hehe... i min iver glemte jeg vist også lige at tilføje at det med at serotonin dæmper neuronets aktivitet, muligvis er specifikt for 5-ht2a-receptoren. MDMA virker jo primært i områder med 5-ht1a-receptorer, og her er jeg ikke klar over om mekanismen er den samme. Det tror jeg dog at den er... Men nu er vi vist også ved at være off-topic

Forfatter:	erusaerT [ 11 dec 2003 22:34 ]
Titel:
Child_Inside skrev: Hehe... i min iver glemte jeg vist også lige at tilføje at det med at serotonin dæmper neuronets aktivitet, muligvis er specifikt for 5-ht2a-receptoren. MDMA virker jo primært i områder med 5-ht1a-receptorer, og her er jeg ikke klar over om mekanismen er den samme. Det tror jeg dog at den er... Men nu er vi vist også ved at være off-topic Det er en mulighed, men jeg er nu stadig tilbøjelig til at tro at serotonin hovedsageligt virker stimulerende. SSRI præparaterne blokerer for genoptagelsen så koncentrationen i synapsen bliver højere. Stimuleringen er derfor større og humøret dermed også højere. Hvis humøret og stimuleringen er proportionalt, så må det også afvige fra 5-HT2A receptoren, hvor det, tilsyneladende, netop fungerer modsat, nemlig at en antagonist eller partiel agonist der blokerer for serotonin og dermed mindsker stimuleringen af receptoren, fører til en følelse af stimulering. Mon ikke man som konklusion kan sige at stimulanserne som MDMA, (meth)amfetamin og kokain hovedsageligt virker på 5-HT1A receptorene, der styrer humøret, mens hallucinogerne som MDA, psilocybin, LSD, meskalin osv. hovedsageligt binder sig til 5-HT2A receptoren, der er styrende for sanseindtryk mm. Det virker ihvertfald mest logisk hvis det hænger sammen sådan, i så fald man tager udgangspunkt i at de serotonerge 5-HT2A receptorer virker inhiberende og 5-HT1A virker exiterende.

Forfatter:	йети [ 11 dec 2003 22:45 ]
Titel:
Jeg skal nok lige undersøge det, hvis ikke du kommer mig i forkøbet... Det kan du nok nå, jeg er på vej til Norge nu her, og kommer nok ikke tilbage før mandag aften.