Jeg har kørt et lille pseudovidenskabeligt forsøg den sidste uges tid som jeg lige ville dele med jer.
Jeg har røget fede på stort set daglig basis i godt og vel 8 år, med små pauser i ny og næ (Den længste var på ca. 1,5 måned da jeg startede i 1.g tilbage i 98' eller deromkring) Hovedsagelig bong i de senere år pga. økonomien. Men jeg er sgu blevet noget stenet og asocial efterhånden så har gået et stykke tid og leget med tanken om at stoppe med den fede på ubestemt tid, eller i hvertfald indtil tolerancen er i bund igen
Men mine forsøg plejer som regel at fejle efter en 3-4 dage, da jeg simpelthen ikke kan falde i søvn om natten og når at blive ret 'zombiefied' i løbet af en lilles uges tid
Når man så samtidig går med en konstant psykisk trang til at ryge, og desuden har i baghovedet at der bare lige skal en lille spliff til at gøre det hele godt igen, bliver det jo ret hurtigt træls.
Jeg har tidligere haft held med at drikke mig stiv en uge i træk, men den løsning er ikke helt optimal når man har et arbejde at passe samtidig.
Så denne gang skulle der en alternativ approach til.
Tilfældigvis sendte Maya mig en mail med lidt info omkring deres produkt Mucuna Pruriens ekstrakt / L-Dopa 40% og om dopamin generelt.
Man forbinder jo som de fleste herinde nok ved dopamin med hjernens 'belønnings-system', stoffet bliver frigivet når man føler velbehag og glæde eks.vis ved god mad, sex eller k0la, men forskning har vist at dopamin også bliver frigivet når man oplever det modsatte, og bliver også frigivet hvis man har forventning om noget fornøjeligt, også selvom det ikke indtræffer. Dette kunne tyde på at dopamin mere har at gøre med ens ønsker/begær/drifter end glæde/velbehag.
Dette blev en noget rodet forklaring for jeg er småstiv men jeg har inkluderet det meste af mailen fra maya forneden i posten.
Alt dette var jo ganske interesant men jeg tænkte i første omgang ikke over at det måske kunne bruges i sammenhæng med et rygestop.
Jeg studsede tilgengæld over at de anbefalede at indtage det før sengetid, for så vidt jeg kunne huske havde det en mildt stimulerende effekt de gange jeg havde brugt det ovenpå en amf-binge, dette kunne dog sagtens skyldes placebo eller at kroppen bare ikke blev så medtaget som jeg var vant til, hvilket jo automatisk giver lidt mere overskud.
Men jeg ville da lade det komme an på en prøve, og jeg regnede ikke med at kunne falde i søvn den nat alligevel da jeg var tørlagt for tjald, så der kunne jo ikke ske alverden ved det. Jeg fyldte en stak gel-caps og åd 2 #3 (vil skyde på at det svarer til omkring 250-300mg L-dopa, anbefalet daglig dosis er på 250-500mg) og gik til køjs.
Jeg fik så et mindre chok, da jeg vågnede efter 7-8 timer næste dag, frisk og veludhvilet, med den sprødeste drøm frisk i hukommmelsen, og opdagede at jeg var sprunget over mit obligatoriske morgenritual med lige at checke bongskålen om der dog ikke skulle være et eller andet man kunne starte dagen på.
Rimelig selvfed over at have haft min første knark-fri søvn i gud ved hvor længe, og i dyb forundring over at jeg slet ikke skænkte min gamle ven Tjald en tanke overhovedet tog jeg på arbejde og sprøjtede rundt derude som om jeg var på amf.
Da jeg kom hjem åd jeg igen ca. 250-300mg L-dopa og lagde mig til at sove, og med ligeså stor succes som første dag.
Jeg har nu gjort dette en uge i træk, og har sovet trygt og godt hver dag. (Sov godt nok fårking 12 timer igår, men jeg skal ikke klage
)Jeg ved at det er et ret generelt problem at sove for de fleste hashere når de holder pause, så det kunne være ganske interesant at finde ud af om andre får samme gavnlige effekt af L-dopa som mig, eller jeg bare er blevet så stærtk i troen efterhånden at placebo rykker røv
Her er så den del af mailen der omhandler dopamin:
Maya Ethnobotanicals skrev:
Dopamine is commonly associated with the 'pleasure system' of the brain,
providing feelings of enjoyment and reinforcement to motivate us to do, or
continue doing, certain activities. Certainly dopamine is released by naturally
rewarding experiences such as food, sex, abuse of drugs and neutral stimuli that
become associated with them. This theory is often discussed in terms of drugs
which seem to directly produce dopamine release in these areas, and in relation
to neurobiological theories of addiction, which argue that these dopamine
pathways are pathologically altered in addicted persons.
However, the idea that dopamine is the 'reward chemical' of the brain now seems
too simple as more evidence has been gathered. Dopamine is known to be released
when unpleasant or aversive stimuli are encountered, suggesting that it is not
only associated with 'rewards' or pleasure. Also, the firing of dopamine neurons
occur when a pleasurable activity is expected, regardless of whether it actually
happens or not. This suggests that dopamine may be involved in desire rather
than pleasure. Drugs that are known to reduce dopamine activity (e.g.
antipsychotics) have been shown to reduce people's desire for pleasurable
stimuli, despite the fact that they will rate them as just as pleasurable when
they actually encounter or consume them. It seems that these drugs reduce the
'wanting' but not the 'liking', providing more evidence for the desire theory.
providing feelings of enjoyment and reinforcement to motivate us to do, or
continue doing, certain activities. Certainly dopamine is released by naturally
rewarding experiences such as food, sex, abuse of drugs and neutral stimuli that
become associated with them. This theory is often discussed in terms of drugs
which seem to directly produce dopamine release in these areas, and in relation
to neurobiological theories of addiction, which argue that these dopamine
pathways are pathologically altered in addicted persons.
However, the idea that dopamine is the 'reward chemical' of the brain now seems
too simple as more evidence has been gathered. Dopamine is known to be released
when unpleasant or aversive stimuli are encountered, suggesting that it is not
only associated with 'rewards' or pleasure. Also, the firing of dopamine neurons
occur when a pleasurable activity is expected, regardless of whether it actually
happens or not. This suggests that dopamine may be involved in desire rather
than pleasure. Drugs that are known to reduce dopamine activity (e.g.
antipsychotics) have been shown to reduce people's desire for pleasurable
stimuli, despite the fact that they will rate them as just as pleasurable when
they actually encounter or consume them. It seems that these drugs reduce the
'wanting' but not the 'liking', providing more evidence for the desire theory.
